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1.单纯性肥胖:
. v. T5 C) T4 [& r5 u 又称原发性肥胖,是各类肥胖症中最常见的一种,约占肥胖人群的95%左右。
% k( ]! m% |9 ^ 主要成因:其家族往往有肥胖病史,主要由遗传因素及营养过剩引起。
7 {: g4 j4 N/ _7 q+ b' d9 _1 P+ R: O 症状表现:这类人群全身脂肪分布比较均匀,没有内分泌紊乱现象,也无代谢障碍性疾病。一般所
5 U6 @7 x5 K, Y K: X5 w谓的“中年性肥胖”就属于单纯性肥胖。+ w' K# Y6 O% |: G) }5 ?2 a( g: Y H
A.体质性肥胖:年少时(多指25岁前)不注意饮食控制,猛吃猛喝,营养过剩,再加上受遗传因素影- z+ j; f& `0 m, F' u& ?
响所致。
1 p* a9 n! X& w5 b$ h# @5 E& L B.获得性肥胖:也称外源性肥胖,多因20~25岁以后营养过剩,使脂肪细胞体积增大所致。很多女0 G& r- I% Q2 w- @/ x7 L
性到中年后不注意控制饮食,身材 开始变形走样发胖,原因即在此。
* n3 h" z- i( z- L 2.继发性肥胖:
& o5 O! x4 p9 z8 v' X5 T 又称病理性肥胖,多因体内某种疾病所致,这类肥胖患者临床上少见或罕见,仅占整个肥胖人群的
, Z. |3 N3 e0 D' A; Q# j8 k- O; A5%以下。
. Z$ Z$ s, y* c( v3 m9 {7 i, b8 n 主要成因:因疾病打乱内分泌及代谢的平衡而引起肥胖。6 @' u+ O) A$ x/ n
症状表现:肥胖只是这类患者的重要症状之一,同时还会有其他各种各样的临床表现,如皮质醇增! S" T. d8 Y& O3 _+ f) C0 b
多症、甲状腺功能减退症、胰岛β细胞瘤、性腺功能减退、多囊卵巢综合症、颅骨内板增生症等。" U, F+ @ U& ~: s
3.药物所致的肥胖:
6 H/ O$ F9 ]; k2 @0 K. L+ v 某些药物在有效地治疗某种疾病的同时,还有使患者身体肥胖的副作用。比如应用肾上腺皮质激素
& m0 J; Z9 M0 I类药物治疗过敏性疾病、风湿病、类风湿病、哮喘病等,同时也易使患者内分泌紊乱,引起肥胖。这类* x7 y: X. t0 |' F6 A
肥胖患者约占肥胖人群的2%左右。一般情况下,只要停止使用这些药物后,肥胖情况有望自行改善。但
$ F0 y+ W# Y, w, S遗憾的是,有些患者从此而成为“顽固性肥胖”患者。
, C7 _2 ]! G. Q 脂肪细胞与发胖的关系
* t- x4 z: e! I# v, o5 ? 肥胖的形成与人体内的脂肪细胞直接相关。人体内的脂肪细胞是由细胞膜、细胞核、线粒体脂滴和
' u4 Q! K0 F0 ~1 A% ~% A4 x酶等构成的,其中脂滴占有相当大的比例,它的大小几乎控制着整个脂肪细胞的大小。在正常情况下,) r& g5 H- [; c7 b0 e, G
人体每天有大量衰老的脂肪细胞更新再生,但在新陈代谢作用下,脂肪细胞总数都始终维持着一种动态* w1 }- f8 Z* Y1 f
平衡。当机体营养过剩或某种营养缺乏,或遗传缺陷及脂质代谢紊乱时,脂肪合成速度大于分解速度,9 V' z7 |6 F9 Z- E/ E5 ^' ~
脂滴增大,脂肪细胞体积也随之增大,人体就开始发胖。
4 r( s6 {0 C+ h; M2 k+ u 营养缺乏与肥胖的关系# i; a! ]* K+ N3 F4 }# i
科学证实,人体内某些营养素缺乏也会使人发胖。机体在能量的代谢和脂肪转化为能量释放、消耗
2 K# @ {9 h" A1 J/ X的过程中,都需要多种营养素的参与才能完成,如B族维他命、铁、钙、锌等。这些营养素在蔬菜、水果% T" r6 m& @: M6 r9 G
和粗粮中含量丰富,如果摄取不足就会影响能量的转化及代谢,从而导致机体能量过剩,脂肪贮存过多
C% Q7 `6 X1 y,消耗过少,引起发胖。因此营养缺乏也会致胖。一个人如果长时间偏食挑食、食物过于精细、滥用营
. K1 ^. w, y, Q( Z- K! G9 u养口服液,或减肥节食不当等,都可导致某些营养素的摄取不足,从而引起营养缺乏性肥胖。 |
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